RE: Einfach nur Unsinn von petermigr
RE: Einfach nur Unsinn von petermigr
"Schon wieder Blödsinn. Es hat Tierstudien mit reduzierter Nahrung und längerem Leben gegeben. Absolut unvergleichbar. "
Was kann ich dafür, wenn du die Fachliteratur nicht kennst.
"In den von mir erwähnten Fällen Dänemark und Norwegen waren nur die tierischen Fette knapp. Alles andere nicht, im Gegenteil, tierische Fette wurden durch Getreide ersetzt. "
Wer's glaubt?! So so, Obst und Gemüse war also nicht knapp...
"Bzgl. Herzkreislauferkrankungen gilt heute als gesichert, dass das bei weiten höchste Risiko durch Diabetes entsteht. Diabetes hat aber nichts mit tierischen Fetten zu tun sondern mit Kohlenhydraten und Überernährung."
"Ich es müde, dir ständig das grosse Einmaleins erklären zu müssen. "
Weil es immer schwer ist, wenn ein Analphabet jemand anderem das Lesen beibringen will. Du hast keine Ahnung, du stellst hier Behauptungen auf, die nun schon n-mal widerlegt wurden und wenn ich die entsprechenden Publikationen liefere werden die von dir ignoriert. Stattdessen gehst du vor wie die Bild-Zeitung.
Deshalb hier noch einmal die von mir bereits zitierte Antwort von Nicolai Worm im aid-Forum zu genau diesem Thema. Das nenne ich eine qualifizierte Stellungnahme zum Thema:
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Nicolai Worm: 23 Juli 2004 10:58, nachlesbar hier:
http://www.was-wir-essen.de/fusetalk/messageview.cfm?catid=15&threadid=5057#10793
Hallo Frau Dr. Groeneveld,
Hallo Forum,
bei der Abgabe von ernährungsmedizinischen Empfehlungen sollte es weder um meine „Meinung“ noch um die anderer gehen. Gefragt ist „gesichertes Wissen“.
Ich stimme selbstverständlich zu, dass meine Position „von den meisten Wissenschaftlern nicht geteilt wird“. Ich weiß auch, dass es gerade im Bereich der Ernährungswissenschaft und Ernährungsberatung bis heute üblich ist, sich nach dem zu richten, was von "den meisten" vertreten wird. Das betrifft insbesondere auch Verlautbarungen von Fachinstitutionen. Ein solches Vorgehen nennt sich „Konsens-basierte Ernährungsmedizin“.
Ebenso ist es weit verbreitet, sich blindlings dem anzuschließen, was von herausragenden Autoritäten der Ernährungswisseschaft verbreitet wird. Diese Vorgehensweise nennte sich „Eminenz-basierte Ernährungsmedizin“.
In der heutigen Zeit setzt sich allmählich die „Evidenz-basierte Medizin“ (EBM) durch. Hier zählt gesichertes Wissen und nicht „Meinungen“ selektierter Experten. Ja, die EBM stuft Positionspapiere und Verlautbarungen von Fachgesellschaften ausdrücklich auf die niedrigste Stufe der Aussagekraft (
http://www.cebm.net/levels_of_evidence.asp). Paradox? Nein, man kennt eben seine Pappenheimer.
Ich versuche seit vielen Jahren in meinen Publikationen und Vorträgen die Prinzipien der EBM auf Ernährungsfragen umzusetzen. Hierbei richte ich mich primär nach Studien der definitionsgemäß festgelegten höheren Evidenzstufen, das heißt nach solchen Studien mit der höchsten Aussagekraft: Langzeitbeobachtungen (Kohortenstudien) und soweit vorhanden nach kontrollierten Interventionsstudien zu klinisch relevanten Endpunkten bzw. – noch besser – nach Metaanalysen, die diese klinischen Studien gemeinsam systematisch ausgewertet hatten. Das sind die Studien mit der höchsten Evidenzstufe.
Um auf die Frage gesättigte Fettsäuren (GFS) und Risiko für Koronare Herzkrankheit (KHK) zurück zu kommen: Bis heute wurden 24 Langzeitbeobachtungsstudien an insgesamt 30 Kohorten (z. T. Untergruppen, die nach Alter bzw. Geschlecht differenziert wurden) durchgeführt (1-23).
Nur bei vier Kohorten (z.T. die o.g. Untergruppen) ergab sich ein signifikanter, direkter Zusammenhang zwischen gesättigten Fettsäuren und KHK (9, 11, 19, 23). Bei einer Kohorte fand man eine signifikant inverse Assoziation (21).
Daraus lässt sich ableiten, dass die erdrückende Masse der Kohortenstudien und vor allem auch die neuesten mit modernster Methodik durchgeführten kein signifikant erhöhtes Risiko für KHK-Sterblichkeit ausweisen. Ein systematisches Review, das die Datenlage bis zum Jahr 1998 umfasste, kam exakt zu dieser Schlussfolgerung (24).
Übereinstimmend mit diese Datenlage fielen auch die randomisiert-kontrollierten Interventionsstudien aus, bei denen man GFS (und damit die Gesamtfettzufuhr) reduziert oder auch die GFS durch ungesättigte Fettsäuren isokalorisch ersetzt hatte: Keine einzige klinische Studien konnte bislang durch Senkung der Zufuhr GFS eine Reduktion der KHK-Sterblichkeit oder der Gesamt-Sterblichkeit nachweisen. Auf höchster Evidenzstufe haben das auch Metaanalysen dieser klinischen Studien bestätigt (24, 25).
So lang der Gesamt-Cholesterinspiegel als relevant für die Beurteilung des KHK-Risikos galt, existierte eine biologische Plausibilität für die These, dass GFS das KHK-Risiko erhöhen müssten: Sie erhöhen eindeutig den Gesamt-Cholesterinspiegel. Seit dem man aber weiß, dass der Quotient von Gesamt-Cholesterin zu HDL-Cholesterin wesentlich aussagefähiger in Bezug auf das KHK-Risiko ist, sollte man auch Ernährungsmaßnahmen an diesem Risikofaktor messen. Und dabei verschwindet die biologische Plausibilität dieser These: GFS heben auch das HDL-Cholesterin und verschlechtern nicht den Gesamt-Cholesterin/HDL-Quotienten! Damit ist die frühere Argumentation auf Basis der Blutfettwerte wenig stichhaltig und es wäre eine Überraschung, wenn sich GFS als relevantes KHK-Risiko herausgestellt hätten.
Wenn man also die Kriterien der EBM heranzieht kann es nur eine Position geben: Es existiert bis heute kein Nachweis dafür, dass GFS ein KHK-Risiko darstellten. Die These ist also nie bestätigt worden.
Im übrigen hat man natürlich auch den Einfluss von ungesättigten Fettsäuren (Omega-6) auf das KHK-Risiko in den 24 prospektiven Studien (1-23) überprüft. Dabei wiesen nur zwei eine signifikante inverse Assoziation, also den eigentlich erwarteten „Schutzeffekt aus (8, 22). Zwei fanden dagegen ein signifikant erhöhtes Risiko (7, 21).
Bei dieser Datenlage wäre es interessant zu wissen, auf welchem "gesicherten Wissen" Institutionen wie die WHO, DGE, DAG etc. ihre Positionen vertreten.
Beste Grüße,
Nicolai Worm
P.S.: Der Gesamt-Cholesterin/HDL-Quotient gilt als relevanter als der LDL/HDL-Quotient, da beim Gesamt-Cholesterin auch das VLDL-Cholesterin einbezogen wird, das ein direkter Indikator für die Höhe der Triglyceridkonzentration ist.
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Ende des Zitats.
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Peter