Re: kein Puls in den Füßen
Damit Du den Hintergrund ein wenig verstehst:
zu Byetta:
Gesund erfolgt die Insulinantwort auf Glukose, die wir essen, also vor allem Brot und alles mit Mehl, Kartoffeln, Reis und selbstverständlich auch Zucker und Obst, in 2 Phasen.
Phase1 meldet die neu ankommende Glukose spätestens dann an, wenn sie im Darm ankommt. Damit geben die Insel- oder Beta-Zellen unserer Bauchspeicheldrüse so passend Insulin aus, dass der Blutzucker kaum ansteigt, wenn die neue Glukose dann aus dem Darm in den Blutkreislauf übergeben wird.
Phase2 setzt danach ein und arbeitet ab, was Phase1 noch an leicht höherem Blutzucker übrig gelassen hat.
Beim Diabetes Typ2 ist der Signalweg der Phase1 der Insulinantwort abgestorben. Deswegen steigt der Blutzucker nach dem Essen von Glukose auch erst immer sehr viel weiter als gesund max 120-140 mg/dl an und aktiviert so die Phase2, die halt mit der Zeit immer mehr Mühe hat, den Blutzucker wieder zu senken. Denn immer länger immer höherer BZ schädigt auch die Beta-Zellen, so dass immer weniger von ihnen immer weniger Insulin produzieren können.
Nun gibt es recht neu Byetta, das den Signalweg der Phase1 wieder belebt und die Inselzellen dazu anregt, für neu gegessene Glukose passend Insulin auszugeben. Das kann natürlich nur in dem Maße funktionieren, in dem da noch funktionierende Beta-Zellen angesprochen werden können. Und für viele Typ2 kommt daher Byetta ein paar Jahre zu spät :-(
zu Metformin:
Gesund sorgen die Alpha-Zellen in den Zeiten, in denen länger keine Glukose gegessen wird, für einen ausreichenden Blutzucker-Spiegel, indem sie passend Glukagon ausgeben. Das regt die Leber dazu an, Glykogen auszugeben, also gespeicherte Glukose, oder per Glukoneogenese aus Eiweiß neue Glukose zu produzieren. Auf diese Weise sinkt der BZ auch bei längerem Fasten nie unter das notwendige Minimum ab.
Aber wenn nun neue Glukose gegessen wird, braucht die Leber ja keine mehr auszugeben und kann ihren Speicher ja wieder neu auffüllen. Deswegen stellen die gesunden Alpha-Zellen ihre Glukagon-Ausgabe ein, wenn neue Glukose gegessen wird. Damit bekommt die Leber keine Bestellung mehr für die Glukose-Ausgabe und stellt die so lange ein, bis die neu gegessene Glukose verwurstet ist und der Blutzucker wieder zu niedrig zu sinken droht.
Beim Diabetes Typ2 geben die Alpha-Zellen einfach weiter munter Glukagon aus, wenn neue Glukose gegessen wird, häufig sogar noch mehr, als vor dem Essen, und die Leber produziert munter Zucker, so dass das Insulin anschließend nicht nur für den neu gegessenen reichen muss, sondern auch noch für den völlig unnötig neu produzierten. Dieses Verhalten wird übrigens fachlich korrekt und sachlich ein bisschen irreführend als hepatische (die Leber betreffende) Insulinresistenz bezeichnet.
Und da setzt nun Metformin an. Das bremst die Glukose-Ausgabe der Leber. Und mit weniger Glukose aus der Leber steigt dann der BZ logisch zu all den Zeiten nicht mehr ganz so hoch an, zu denen die Leber diabetisch bedingt besonders viel zuviele Glukose ausgibt, also während der und nach den Mahlzeiten und auch morgens, wenn wir ohne zu essen oft einen erheblichen BZ-Anstieg messen können.
zu Insulin:
Passend gespritztes Insulin stoppt die falsche Glukagon-Ausgabe aus den Alpha-Zellen und damit die überflüssige Aktivität der Leber und sorgt wie das fehlende eigene Insulin dafür, dass die neue Glukose als Treibstoff in alle Zellen gelangt, die welchen brauchen, und dass der überschüssige Rest nicht als hoher Blutzucker im Kreislauf bleibt, sondern als Energievorrat in der Form von Fett in den Fettzellen gespeichert wird.