• Krebs entwickelt sich, wenn die Balance zwischen Zellneubildung und Zelluntergang gestört wird und sich die Zellen unkontrolliert vermehren. So kann sich eine bösartige Geschwulst bilden, ein sogenannter maligner Tumor. Es gibt viele verschiedene Krebsarten. Die meisten Tumoren wachsen zu Beginn in den Organen, zum Beispiel im Darm oder in der Lunge. Manchmal breitet sich der Krebs im Körper aus und bildet Metastasen. Haben Sie Fragen zu einer Krebserkrankung? Egal ob Hautkrebs, Lungenkrebs oder Magenkrebs: In diesem Forum können Sie sich rund um das Thema Krebs austauschen.

Krebsmittel Clivec

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J

Jonas

Guest
Wer kann mir nähere Informationen über das Mittel Clivec geben.
Ist dies in Deutschland zugelassen, oder nur in den USA ?
 
RE: Krebsmittel Clivec

Hallo Jonas, Hallo Monika,
Glivec ist seit Nov. 2001 in Deutschland auf dem Markt:
Hersteller-Info: www.glivec.de
sowie "Suche im Forum" Glivec eingeben
(einfach ein G statt C am Anfang - GLIVEC ).

Alles Gute für Euch
RoseWood®
 
RE: Krebsmittel Clivec

Das Mittel ist von der Firma Novartis und wird bei der CML (chronische myeloische Leukämie), der ALL und bei GIST (gastrointestinalen Stromatumoren) eingesetzt (ist dort zugelassen).
 
RE: Krebsmittel Clivec

Sehr geehrter Herr Prof.Wust,

vielen Dank für Ihre Nachricht. Kann dieses Mittel, Glivec, auch für das NHL -Mantelzelllymphom- angewandt werden, oder nur ausschließlich für die erwähnten Arten. Gibt es hier bereits Studien ?
 
RE: Krebsmittel Clivec

Bei dieser Substanz werden gerade spezifische Eigenschaften (Tyrosinkinase Rezeptor) ausgenutzt, die bei der CML ausgeprägt sind. Daher kann man sie nicht generell einsetzen. Beim NHL habe ich weder Labordaten noch klinische Daten gefunden. Ich wüßte nicht, warum es dort ausgerechnet wirken sollte (ausschließen kann ich es aber nicht). Fragen Sie bei Novartis nach (Firma, die Glivec herstellt).

Imatinib (STI571, Glivec) is a small molecule drug selected for its ability to inhibit the Bcr-Abl kinase, the pathogenic molecular abnormality in chronic myelogenous leukemia (CML). It also is an efficient inhibitor of the Kit and platelet-derived growth factor receptor tyrosine kinases. In vitro studies have demonstrated that this drug potently inhibits proliferation and induces apoptosis of cells that depend on activation of these kinases. Phase I clinical studies have demonstrated remarkable activity against CML. However, these studies, as well as a variety of experimental models, have suggested that clinical resistance to STI571 could develop. The mechanisms for the development of this resistance will be discussed along with the potential for circumventing STI571 resistance by combining it with traditional anti-neoplastic agents.
 
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